Bệnh lơ xê mi cấp. Đây là một bệnh mà các tế bào máu tăng sinh nhưng không biệt hóa hoặc không trưởng thành được, từ đó làm các tế bào non (tế bào blast) bị tích tụ trong máu và tủy xương. Khi các tế bào blast tăng sinh cao có thể tràn vào máu, làm thâm nhiễm vào tổ Một số đặc điểm tế b o máu ngoại vi trước sau điều trị 57 4.2.2 Một số đặc điểm tế b o tủy xương trước sau điều trị 59 4.3 Một số đặc điểm mi n dịch tế b o nhóm nghiên cứu trước sau điều trị. .. máu tủy xương trước sau điều trị .38 3.2.1 Đặc điểm tế b o Lơ xê mi hay bệnh bạch cầu. "bệnh máu trắng" là tên gọi dân gian của các bệnh ung thư xảy ra ở tế bào máu, bao gồm bệnh ung thư máu và bệnh lymphoma, là các loại ung thư ác tính. Căn bệnh này xảy ra do bạch cầu trong cơ thể người bệnh tăng đột biến. Nguyên nhân của bệnh chưa được xác định cụ thể, nhưng Lơ xê mi kinh dòng lympho là một loại ung thư trong đó tủy xương tạo ra quá nhiều tế bào lympho .[1] Thường ban đầu người bệnh không có triệu chứng.[1] Sau đó, các hạch bạch huyết không đau sưng lên, bệnh nhân cảm thấy mệt mỏi, sốt hoặc giảm cân mà không có lý do rõ ràng.[1]Các triệu chứng như lách to và Chị Nguyễn Thị Hương (bán nước trước cổng Bệnh viện Bình Dân) cho biết, sở dĩ người dân “lơ” cầu vượt bộ hành là do cầu được xây dựng quá cao, bậc tam cấp lên xuống quá dốc nên người dân, nhất là những bệnh nhân, lên - xuống rất khó khăn. Các cầu vượt Xếp loại Lơ xê mi cấp dòng tủy. (1) Xếp loại Lơ xê mi cấp dòng tủy theo FAB kết hợp dấu ấn miễn dịch. Thể bệnh. Đặc điểm hình thái, hoá học tế bào. Dấu ấn miễn dịch. M0. Tế bào non chưa biệt hóa ≥90% các tế bào có nhân không thuộc dòng hồng cầu, không có thể Uống rượu với mức độ hợp lý. Uống rượu chừng mực có thể giúp làm tăng mức HDL – Cholesterol. Với phụ nữ thì nên uống 1 ly mỗi ngày, còn với nam giới thì nên dùng 1 – 2 ly mỗi ngày. Tuy nhiên, đây không phải phương pháp cải thiện được bác sĩ khuyến khích. Tiêm vắc-xin phòng bệnh dại cho vật nuôi và khi bị chó mèo cắn là biện pháp duy nhất để tự bảo vệ sức khỏe, tính mạng của chính mình. Dịch Vụ Hỗ Trợ Vay Tiền Nhanh 1s. Đại cương Lơ xê mi kinh dòng lympho Chronic Lymphocytic Leukemia – CLL là bệnh lý tăng sinh lympho ác tính đặc trưng bởi sự tích lũy các tế bào lympho trưởng thành, kích thước nhỏ trong máu ngoại vi, tủy xương và hạch. Theo xếp loại của Tổ chức Y tế thế giới năm 2008, tế bào bệnh lý trong lơ xê mi kinh dòng lympho luôn luôn là tế bào dòng lympho B. Trong khi đó, thể bệnh lơ xê mi kinh dòng lympho T trước đây được xếp là lơ xê mi tế bào tiền lympho T. Bệnh gặp nhiều hơn ở châu Âu và Mỹ, ít gặp ở châu Á. Lơ xê mi kinh dòng lympho chiếm khoảng 0,8% trong tổng số các bệnh ung thư nói chung. Năm 2019, tại Mỹ có trường hợp được chẩn đoán mắc mới, khoảng trường hợp tử vong do bệnh. Tỷ lệ mắc lơ xê mi kinh dòng lympho trung bình tại Mỹ là 2,7/ người, tỷ lệ này dao động từ Chẩn đoán Chẩn đoán xác định Lâm sàng Khoảng 20% người bệnh không có triệu chứng gì tại thời điểm chẩn đoán, mà thường được phát hiện tình cờ bởi sự tăng tế bào lympho trong máu ngoại vi không giải thích được. Một số trường hợp khác chỉ có dấu hiệu mệt mỏi hoặc hạn chế hoạt động thể lực. Ở giai đoạn muộn, người bệnh có thể sụt cân, nhiễm trùng tái diễn, xuất huyết do giảm tiểu cầu và thiếu máu. Trên 80% số người bệnh có hạch to, phần lớn ở vùng cổ, thượng đòn và nách. Kích thước hạch rất đa dạng, có thể từ một hạch rất nhỏ cho đến nhiều hạch lớn. Các hạch không đau, không dính với nhau, mật độ chắc. Một tỷ lệ khá lớn người bệnh có hạch ổ bụng có thể phát hiện được trên siêu âm hay khi chụp cắt lớp vi tính. Lách to xuất hiện ở 50% số người bệnh, lách to mức độ nhẹ đến vừa. Đôi khi lách to có thể gây cường lách biểu hiện thiếu máu và giảm tiểu cầu. Gan to ít gặp hơn, một số trường hợp dẫn đến suy giảm chức năng gan. Thâm nhiễm ngoài hạch là triệu chứng ít gặp, một số trường hợp có biểu hiện viêm mũi mạn tính do hiện tượng thâm nhiễm của các tế bào lơ xê mi kinh dòng lympho. Thường có thiếu máu, nhưng xuất hiện muộn hơn và nặng dần nên người bệnh ít để ý. Xuất huyết do giảm số lượng tiểu cầu. Nhiễm trùng do suy giảm miễn dịch, giảm bạch cầu hạt trung tính. Người bệnh dễ bị nhiễm các loại virus, nấm tái diễn. Nhìn chung, các triệu chứng lâm sàng tiến triển từ từ trong một thời gian dài, rất mờ nhạt, người bệnh ít để ý tới. Cận lâm sàng Máu ngoại vi Tăng số lượng tuyệt đối tế bào lympho trên 5G/L, tuy nhiên hầu hết tăng trên 10G/L, một số người bệnh tăng cao trên 100G/L. Về hình thái, những tế bào này giống như lympho trưởng thành trong máu ngoại vi, ngoài ra có thể có một số tế bào lympho kích thước lớn dạng tiền lympho nhưng không vượt quá 55% tổng số tế bào lympho. Nồng độ hemoglobin giảm, càng về sau thể hiện càng rõ; hồng cầu bình sắc, kích thước bình thường. Số lượng tiểu cầu lúc đầu có thể bình thường, về sau giảm dần. Bạch cầu hạt giảm nặng. Tủy xương Dòng lympho chiếm trên 30% các tế bào có nhân trong tủy xương. Hình ảnh các tế bào lympho xâm lấn một phần hoặc toàn bộ tổ chức tủy sinh máu. Ở giai đoạn muộn thường thấy kiểu xâm lấn lan tỏa. Hạch Tổ chức hạch bị phá hủy bởi các tế bào xâm lấn, đó là các tế bào lympho nhỏ hình dạng giống như trong máu ngoại vi. Cấu trúc mô bệnh học tương tự như u lympho tế bào nhỏ độ ác tính thấp. Xét nghiệm miễn dịch Các tế bào lơ xê mi kinh dòng lympho thường dương tính mạnh với CD5, CD19, CD23; dương tính yếu với CD20, CD79b, immunoglobulin bề mặt và một trong hai loại chuỗi nhẹ kappa hoặc lambda; âm tính với CD10, CD103. Nghiệm pháp Coombs trực tiếp dương tính ở những người bệnh có biểu hiện hoặc tiềm ẩn nguy cơ tan máu tự miễn. Có thể giảm nồng độ các globulin miễn dịch và suy giảm chức năng của tế bào T trong giai đoạn bệnh tiến triển. Điện di protein huyết thanh có thể gặp hình ảnh globulin miễn dịch đơn dòng khoảng 5% người bệnh. Một số bất thường di truyền tế bào trong lơ xê mi kinh dòng lympho Nhóm tiên lượng tốt del 13q; đột biến gen Rb, Mir-15a, Mir-16-1. Nhóm tiên lượng xấu trisomy 12q, del 11q, del 17p, del 6q; đột biến gen P53, ATM, MDM2. Xét nghiệm sinh học phân tử giải trình tự nhiều gen.. Tiêu chuẩn chẩn đoán Chẩn đoán xác định Theo tiêu chuẩn cập nhật 2008 của Viện Ung thư Quốc gia Hoa Kỳ, chẩn đoán xác định CLL đòi hỏi đồng thời 2 tiêu chuẩn sau Số lượng tế bào lympho B trưởng thành, kích thước nhỏ trong máu ngoại vi tăng trên 5G/L, tỷ lệ prolymphocyte ≤55%. Chứng minh được tính chất đơn dòng của lympho B trong máu ngoại vi bằng kỹ thuật flow cytometry dương tính mạnh với CD5, CD19, CD23; dương tính yếu với CD20, CD79b, immunoglobulin bề mặt và kappa hoặc lambda. Chẩn đoán phân biệt U lympho tế bào nhỏ Hạch to nhiều, lách to, tế bào lympho máu ngoại vi Tăng sinh lympho B đơn dòng Tăng sinh lympho B máu ngoại vi nhưng Lơ xê mi tế bào tiền lympho B Tỷ lệ tế bào tiền lympho B >55% ở máu ngoại vi và tủy xương, hình thái tế bào lớn hơn, non hơn, có thể có hạt nhân. Lơ xê mi tế bào tóc Có tế bào “tóc” ở máu ngoại vi, CD5 âm tính, bạch cầu mono thường giảm. U lympho tế bào lympho-plasmo Tế bào lympho máu ngoại vi có thể bình thường hoặc tăng ít, sinh thiết hạch thấy tế bào lympho-plasmo, CD5 và CD23 âm tính. Chẩn đoán giai đoạn Hiện nay có 2 hệ thống được sử dụng rộng rãi trên thế giới Bảng 1. Giai đoạn theo Rai 1975 Nguy cơ Giai đoạn Triệu chứng Thấp 0 Tăng tế bào lympho Trung bình 1 Tăng tế bào lympho và hạch to 2 Tăng tế bào lympho và gan/lách to kèm theo hạch to hoặc không Cao 3 Tăng tế bào lympho và Hb 4 Tăng tế bào lympho và tiểu cầu Bảng 2. Giai đoạn theo Binet 1981 Giai đoạn Triệu chứng A Hb ≥10g/dL, tiểu cầu ≥100G/L, B Hb ≥10g/dL, tiểu cầu ≥100G/L, ≥3 nhóm hạch to C Hb Điều trị Điều trị đặc hiệu Với những người bệnh giai đoạn sớm, bệnh ổn định Binet A, B và Rai 0, I, II không có biểu hiện tiến triển của bệnh thì không cần thiết phải điều trị ngay, theo dõi các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm 3 tháng 1 lần. Chỉ định điều trị hóa chất với những người bệnh giai đoạn Binet A, B và Rai 0, I, II có dấu hiệu bệnh tiến triển; Binet C và Rai III, IV. Biểu hiện tiến triển của bệnh gồm triệu chứng B, thiếu máu và giảm tiểu cầu do xâm lấn tủy xương, gan lách hạch to nhiều, thời gian tăng gấp đôi số lượng tế bào lympho dưới 6 tháng với người bệnh có số lượng tế bào lympho >30G/L, tan máu và giảm tiểu cầu miễn dịch đáp ứng kém với corticoid. Phác đồ cho người bệnh dưới 70 tuổi, chức năng tim gan thận bình thường Phác đồ FR Fludarabine – rituximab Fludarabine 25mg/m2 da, truyền tĩnh mạch ngày 1, 2, 3, 4, 5. Rituximab 375mg/m2 da, truyền tĩnh mạch ngày 1. Chu kỳ 28 ngày Phác đồ FCR Fludarabine – Cyclophosphamide – rituximab Fludarabine 25mg/m2 da, truyền tĩnh mạch ngày 1, 2, 3. Cyclophosphamide 250mg/m2 da, truyền tĩnh mạch ngày 1, 2, 3. Rituximab 375mg/m2 da, truyền tĩnh mạch ngày 1. Chu kỳ 28 ngày Lưu ý Các phác đồ trên có thể dùng tối đa đến 6 đợt tùy theo đáp ứng của từng người bệnh. Khoảng cách giữa 2 đợt điều trị thường là 28 ngày. Phác đồ PCR Pentostatin٭ – cyclophosphamide – rituximab. Chu kỳ 21 ngày Rituximab 375mg/m2 da, truyền tĩnh mạch ngày 1. Cyclophosphamide 600mg/m2 da, truyền tĩnh mạch ngày 1 Pentostatin٭ 4mg/m2 da, truyền tĩnh mạch ngày 1. Phác đồ BR Bendamustine – rituximab. Chu kỳ 28 ngày Chu kỳ 1 Rituximab 375mg/m2 da, truyền tĩnh mạch ngày 1 Bendamustine 70mg/m2 da, truyền tĩnh mạch ngày 1, 2. Từ chu kỳ 2-6 Rituximab 500mg/m2 da, truyền tĩnh mạch ngày 1 Bendamustine 70mg/m2 da, truyền tĩnh mạch ngày 1, 2. Chlorambucil 40mg/m 2 da, uống ngày 1, chu kỳ 28 ngày. Tối đa 12 chu kỳ. Hoặc 0,3mg/kg, uống ngày 1-5, chu kỳ 28 ngày. Hoặc 0,1mg/kg, uống hằng ngày, chu kỳ 28 ngày cho đến khi bệnh tiến triển. Chlorambucil – obinutuzumab Chu kỳ 1 Ngày 1 Obinutuzumab 100mg, truyền tĩnh mạch kết hợp với chlorambucil 0,5mg/kg, uống. Ngày 2 Obinutuzumab 900mg, truyền tĩnh mạch Ngày 8 Obinutuzumab truyền tĩnh mạch Ngày 15 Obinutuzumab truyền tĩnh mạch, kết hợp chlorambucil 0,5mg/kg, uống. Từ chu kỳ 2-6 Ngày 1 Obinutuzumab truyền tĩnh mạch, kết hợp chlorambucil 0,5mg/kg, uống. Ngày 15 Chlorambucil 0,5mg/kg, uống. Alemtuzumab٭ Ngày 1 Alemtuzumab٭ 3mg, truyền tĩnh mạch trong 2 giờ Ngày 2 Alemtuzumab٭ 10mg, truyền tĩnh mạch trong 2 giờ Ngày 3 hoặc 5 Alemtuzumab٭ 30mg, truyền tĩnh mạch trong 2 giờ. Duy trì truyền hàng tuần thứ 2/ thứ 4/ thứ 6, tối đa 12 tuần. Ofatumumab٭. Chu kỳ 28 ngày Chu kỳ 1 Ofatumumab٭ 300mg, truyền tĩnh mạch ngày 1 Ofatumumab٭ truyền tĩnh mạch ngày 8 Từ chu kỳ 2 Ofatumumab٭ truyền tĩnh mạch ngày 8. Điều trị đến lúc bệnh đáp ứng hoặc tối đa 12 chu kỳ Ibrutinib Ibrutinib 420mg, uống hằng ngày cho đến khi độc tính không chấp nhận được hoặc bệnh tiến triển. Idelalisip Idelalisip 150mg, ngày uống 2 lần. Duvelisib٭ Duvelisib٭ 25mg, ngày uống 2 lần Lenalidimide ± rituximab. Chu kỳ 21 ngày Lenalidimide 10mg, uống hàng ngày Aspirin 81mg, uống hàng ngày Rituximab 375mg/m2, truyền tĩnh mạch hàng tuần chu kỳ 1, 2, sau đó hàng tháng từ chu kỳ 3-12. Venetoclax٭ Venetoclax٭ liều khởi đầu 20mg, uống hàng ngày, chỉnh liều hàng tuần lên 50mg, 100mg, 200mg, liều tối da 400mg. Uống đến khi bệnh tiến triển hoặc độc tính không chấp nhận được. Venetoclax٭ kết hợp obinutuzumab Chu kỳ 1 Ngày 1 Obinutuzumab 100mg, truyền tĩnh mạch Ngày 2 Obinutuzumab 900mg, truyền tĩnh mạch Ngày 8, 15 Obinutuzumab truyền tĩnh mạch Ngày 22 venetoclax٭, uống, chỉnh liều hàng tuần khởi đầu từ 20mg đến 400mg trong 5 tuần hết chu kỳ 2. Chu kỳ 2 Ngày 1 Obinutuzumab truyền tĩnh mạch Chu kỳ 3-6 Ngày 1 Obinutuzumab truyền tĩnh mạch Ngày 1-28 Venetoclax٭ 400mg uống hàng ngày Chu kỳ 7-12 Ngày 1-28 Venetoclax٭ 400mg uống hàng ngày Điều trị duy trì có thể điều trị duy trì bằng thuốc chlorambucil uống 2mg/ngày. Phác đồ cho người bệnh trên 70 tuổi Phác đồ ibrutinib 420mg, uống hàng ngày cho đến khi bệnh tiến triển. Phác đồ chlorambucil 2-4mg uống hàng ngày. Phác đồ fludarabine 25mg/ngày + cyclophosphamide 250mg/ngày x 3 ngày. Phác đồ bendamustine 70-90mg/m2 da x 2 ngày. Phác đồ alemtuzumab٭ 30mg, truyền tĩnh mạch, 3 lần/tuần hoặc hàng ngày. Tối đa 12 tuần. Bệnh đáp ứng có thể chuyển sang uống duy trì chlorambucil 2mg/ngày. Điều trị biến chứng Tan máu tự miễn và giảm tiểu cầu miễn dịch do xuất hiện tự kháng thể Methylprednisolone 2-4mg/kg cân nặng/ngày, giảm dần liều và dừng khi người bệnh không còn biểu hiện tan máu và giảm tiểu cầu miễn dịch. Rituximab, truyền tĩnh mạch 375mg/m2 da /tuần x 4 tuần. Cắt lách nếu điều trị nội khoa không đáp ứng. Điều trị nhiễm trùng do suy giảm miễn dịch Kháng sinh, chống nấm, kháng virus. Có thể dự phòng bằng truyền globulin miễn dịch. Tiêu chuẩn đánh giá đáp ứng điều trị theo international workshop on chronic lymphocytic leukemia – 2008 Đáp ứng hoàn toàn Số lượng lymphocyte máu ngoại vi Không còn hạch to kích thước >1,5cm. Không còn gan lách to. Không có triệu chứng B. Bạch cầu trung tính >1,5G/L; Hb >110G/L; Tiểu cầu >100G/L. Số lượng tế bào tủy trong giới hạn bình thường, dòng lympho giảm Đáp ứng một phần Số lượng lymphocyte máu ngoại vi giảm >50% so với trước điều trị. Kích thước hạch giảm >50% so với trước điều trị. Kích thước gan lách giảm >50% so với trước điều trị. Bạch cầu trung tính >1,5G/L; tiểu cầu >100G/L hoặc tăng >50% so với trước. Huyết sắc tố >110G/L hoặc tăng >50% so với trước điều trị. Dòng lympho xâm lấn tủy xương giảm tối thiểu 50% so với trước điều trị. Tiên lượng Các yếu tố có giá trị tiên lượng trong lơ xê mi kinh dòng lympho Yếu tố tiên lượng tốt Yếu tố tiên lượng xấu Giai đoạn sớm theo Rai hoặc Binet Giai đoạn muộn theo Rai hoặc Binet Xâm lấn kiểu khe kẽ hoặc thành nốt của lympho B trong tủy xương. Xâm lấn kiểu lan tỏa của lympho B trong tủy xương. Thời gian tế bào lympho tăng gấp đôi >12 tháng. Thời gian tế bào lympho tăng gấp đôi CD38 âm tính CD38 dương tính Yếu tố tiên lượng tốt Yếu tố tiên lượng xấu Đột biến các gen chuỗi nặng immunoglobulin Không có đột biến các gen chuỗi nặng immunoglobulin ZAP-70 âm tính ZAP-70 dương tính Del 13q14 Del 11q23 Del 17p hoặc đột biến P53 Tăng TNF-α, β2 microglobulin, LDH Theo dõi sau điều trị Với những người bệnh giai đoạn sớm, bệnh ổn định Binet A, B và Rai 0, I, II không có biểu hiện tiến triển của bệnh thì không cần thiết phải điều trị ngay, theo dõi các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm 3 tháng 1 lần. Bệnh nhân đáp ứng hoàn toàn theo dõi định kỳ 3 tháng/ lần trong 1 năm, sau đó 6 tháng trong các năm tiếp theo. Bệnh nhân đáp ứng một phần điều trị duy trì chlorambucil theo dõi và cấp thuốc định kỳ hàng tháng. Tài liệu tham khảo Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh lý huyết học.2017. Bộ Y tế. Nhà xuất bản Y học. Nguyễn Bá Đức 2010. Hướng dẫn thực hành chẩn đoán điều trị ung thư, Nhà xuất bản Y học. Nguyễn Bá Đức, Trần Văn Thuấn, Nguyễn Tuyết Mai 2010. Điều trị nội khoa bệnh ung thư. Nhà xuất bản Y học. Nguyễn Chấn Hùng 2004. Ung bướu học nội khoa. Nhà xuất bản Y học. Mai Trọng Khoa 2014. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh ung bướu. Nhà xuất bản Y học, 2014. Trần Văn Thuấn, Lê Văn Quảng, Nguyễn Tiến Quang 2019. Hướng dẫn chẩn đoán điều trị bệnh ung thư thường gặp. Nhà xuất bản Y học Bùi Diệu và cs 2016. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh ung thư thường gặp. Nhà xuất bản Y học. Mai Trọng Khoa 2015. Hóa chất trong điều trị một số bệnh ung thư. Nhà xuất bản Y học, 2015 Hallek M, Cheson BD, Catovsky D et al. 2008, “Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic lymphocytic leukemia a report from the International Workshop on Chronic Lymphocytic Leukemia updating the National Cancer Institute Working Group 1996 guidelines”. Blood; 111 5446-5456. Hallek M, Fischer K, Fingerle-Rowson G et al. 2010, “Addition of rituximab to fludarabine and Cyclophosphamide in patients with chronic lymphocytic leukemia a randomised, open-label, phase III trial”. Lancet; 376 1164-1174. National Comprehensive Cancer Network 2019. Chronic lymphocytic leukemia/ small lymphocytic lymphoma, version NCCN Clinical Practice Guideline in Oncology. Robak T, Dmoszynska A, Solal-Celigny P, et al 2010. “Rituximab plus fludarabine and Cyclophosphamide prolongs progression-free survival compared with fludarabine and Cyclophosphamide alone in previously treated chronic lymphocytic leukemia”. J Clin Oncol; 28 1756-1765. Knauf WU, Lissichkov T, Aldaoud A, et al 2009. “Phase III randomized study of bendamustine compared with chlorambucil in previously untreated patients with chronic lymphocytic leukemia”. J Clin Oncol; 27 4378-4384. LƠ XÊ MI CẤP1. ĐẠI CƯƠNGLơ xê mi LXM cấp là một nhóm bệnh máu ác tính. Đặc trưng của bệnh là sự tăng sinh một loại tế bào non chưa biệt hoá hoặc biệt hoá rất ít tế bào blast, nguồn gốc tại tuỷ xương. Sự tăng sinh và tích luỹ các tế bào ác tính sẽ dẫn đến hai hậu quả 1 Sinh máu bình thường bị giảm sút gây nên tình trạng suy tuỷ xương dẫn đến thiếu máu, nhiễm trùng và chảy máu; 2 Các tế bào ác tính lan tràn ra máu, thâm ngấm vào các cơ quan làm tăng thể tích các cơ quan như gan, lách, hạch to, phì đại lợi, đau xương. Chia nhóm thành 1 LXM tủy cấp acute myelogenous leukemia - AML; trong đó bao gồm 2 LXM cấp thể tiền tủy bào acute promyelocytic leukemia - APL; 3 LXM lympho cấp acute lymphoblastic leukemia - ALL. Theo GLOBOCAN 2018, bệnh lơ xê mi đứng thứ 7 về tỷ lệ mới mắc và đứng thứ 5 về tỷ lệ tử vong. Năm 2018 ở Việt Nam có ca mới mắc và ca tử ảnh minh họa2. CHẨN Chẩn đoán xác Lâm sàngTùy theo từng bệnh nhân và từng thể bệnh có thể gặp 1 triệu chứng, một số hay đầy đủ các biểu hiện lâm sàng sauHội chứng thiếu máu xảy ra nhanh, nặng dần với các biểu hiện da xanh, mệt mỏi, hoa mắt chóng mặt, nhịp tim nhanh. Mức độ thiếu máu thường không cân xứng với tình trạng xuất huyết do cơ chế chủ yếu gây thiếu máu ở đây là giảm tổng hợp hồng cầu trong tủy chứng xuất huyết xuất huyết tự nhiên, hay gặp ở da và niêm mạc chấm, nốt, đám, mảng xuất huyết, chảy máu mũi, chảy máu chân răng… có thể ở các tạng xuất huyết đường tiêu hoá, tiết niệu, sinh dục, não - màng não....Hội chứng nhiễm trùng sốt, viêm loét miệng họng, viêm phổi, nhiễm trùng chứng thâm nhiễm gan to, lách to, hạch to, phì đại lợi, thâm nhiễm da, đau xương, thâm nhiễm thần kinh trung ương với các dấu hiệu thần kinh khu trú...Biểu hiện toàn thân mệt mỏi gày sút, chán ăn, thể trạng suy sụp Cận lâm sànga. Máu ngoại viXét nghiệm tổng phân tích tế bào máu ngoại vi thường có các biểu hiện sau thiếu máu bình sắc, hồng cầu kích thước bình thường, hồng cầu lưới giảm; số lượng bạch cầu thường tăng, nhưng có thể bình thường hoặc giảm; công thức bạch cầu thường thấy giảm các tế bào máu trưởng thành và gặp một tỷ lệ tế bào non - ác tính tế bào blast, số lượng tiểu cầu thường Tủy xươngTuỷ đồ xét nghiệm tế bào tủy xương là xét nghiệm quyết định chẩn đoán. Hình ảnh thường gặp là tăng cao một loại tế bào non ác tính có hình thái khá đồng tiêu chuẩn chẩn đoán năm 1986 của FAB, các tế bào non ác tính phải chiếm tỷ lệ ≥30% các tế bào có nhân trong tủy thì chẩn đoán xác định LXM cấp. Năm 2001, Tổ chức Y tế thế giới đã đưa ra tiêu chuẩn mới để chẩn đoán xác định LXM cấp với quy định tỷ lệ tế bào non ác tính ≥20% các tế bào có nhân trong tủy xương hoặc máu ngoại lượng tế bào tuỷ thường tăng có thể bình thường, ít khi giảm, các dòng hồng cầu, bạch cầu hạt và mẫu tiểu cầu bị lấn át bởi tế bào non ác thiết tuỷ xương xét nghiệm mô bệnh học tủy xương được chỉ định trong trường hợp chọc hút tuỷ không chẩn đoán xác định được do tủy nghèo tế hoá học tế bào các tiêu bản tủy cho phép chẩn đoán thể bệnh LXM cấp. Bốn phương pháp nhuộm hóa học tế bào hiện đang được sử dụng periodic acid-Schiff PAS, sudan đen, peroxidase và esterase đặc hiệu và không đặc hiệu. Xét nghiệm miễn dịch phát hiện dấu ấn của tế bào non - ác tínhSử dụng kháng thể đơn dòng để phát hiện những dấu ấn trên bề mặt tế bào hoặc trong bào tương. Các dấu ấn này được gọi tên là các CD cluster of differentiation - cụm biệt hóa. Dấu ấn miễn dịch tế bào thay đổi tùy theo độ biệt hóa và dòng tế bào, do đó được sử dụng để phân biệt tế bào blast thuộc các dòng khác Xét nghiệm di truyền tế bào phát hiện bất thường nhiễm sắc thể và genTrong LXM cấp gặp khá nhiều dạng bất thường nhiễm sắc thể NST và gen, trong đó có những đột biến NST và gen khá đặc trưng, có ý nghĩa trong chẩn đoán thể bệnh, lựa chọn điều trị và tiên lượng bệnh. Ví dụ NST Philadelphia và/hoặc gen bcr-abl trong LXM lympho cấp, chuyển đoạn t15;17 và/hoặc gen PML/RARα trong LXM cấp thể tiền tủy số đột biến NST và gen thường gặp và có ý nghĩa tiên lượng được mô tả dưới đâyĐột biến NST trong LXM tủy cấp+ Tiên lượng tốt t8;21, t15;17, hoặc inv16;+ Tiên lượng trung bình công thức NST bình thường, +8, -Y,+6; Tiên lượng xấu -7, -5, tổn thương đồng thời nhiều NST ≥3NST. Đột biến gen trong LXM tủy cấpMột số đột biến gen gặp trong tế bào non ác tính tương đối đặc hiệu trong chẩn đoán cũng như có giá trị tiên lượng bệnh. Các đột biến thường gặp bao gồmĐột biến gen FLT3 FLT3-ITD có tiên lượng xấu;Đột biến gen CEBPA đi kèm thời gian lui bệnh và thời gian sống thêm dài hơn. Đột biến gen NPM đi kèm với đáp ứng điều trị tốt biến gen MLL MLL-PTD có tỷ lệ đáp ứng điều trị tốt hơn. Xét nghiệm sinh học phân tử giải trình tự nhiều Chẩn đoán xác địnhChẩn đoán xác định LXM cấp trên đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm, cụ thể làDựa vào triệu chứng lâm sàng điển hình của vào triệu chứng cận lâm sàng xét nghiệm tuỷ đồ hoặc máu ngoại vi thấy tế bào blast ≥20% tế bào có đoán thể bệnh LXM cấp dựa vào các bảng phân loại của WHO và Chẩn đoán phân biệtPhản ứng giả lơ xê mi người bệnh có biểu hiện nhiễm trùng nặng, số lượng bạch cầu tăng vừa phải thường dưới 50 G/L, có hiện tượng non hóa của tế bào bạch cầu dòng hạt tỷ lệ tế bào non tương đối thấp, thường khoảng từ 5% đến dưới 20%, không có sự tăng sinh ác tính dòng bạch cầu trong tuỷ xương. Khi hết nhiễm trùng, số lượng bạch cầu dần trở về bình chứng rối loạn sinh tủy MDS đây là một nhóm bệnh lý tiền LXM. Đa số bệnh lý MDS sẽ tiến triển thành LXM khi cũng cần phân biệt LXM cấp với một số bệnh máu khác như tan máu, giảm tiểu cầu, suy tủy, u lympho ác ĐIỀU TRỊ LƠ XÊ MI Mục đích điều trịTiêu diệt tế bào ác tính để đạt được lui bệnh hoàn tái Nguyên tắc điều trịDùng phác đồ đa hoá trị trị làm nhiều đợt tấn công, củng cố, duy hợp điều trị đặc hiệu với điều trị hỗ điều kiện có thể phối hợp hoá trị liệu với điều trị nhắm đích và ghép tế bào gốc tạo trị tuỳ theo nhóm nguy Điều trị cụ Điều trị LXM tủy cấp AML trừ thể tiền tủy bào APLPhác đồ hóa trị liệu tiêu chuẩn bao gồm trong LXM cấp người lớn điều trị tấn công điều trị cảm ứng bằng phác đồ “3+7”, củng cố bằng cytarabine liều cao HIDAC 4 đợt. Cụ thể như sauPhác đồ"3+7"Daunorubicin 60mg/m2/ngày, truyền tĩnh mạch ngày 1-3;Cytarabine 100-200mg/m2/ngày, truyền tĩnh mạch ngày bệnh nhân có đột biến FLT3, phác đồ 3+7 phối hợp với uống midostaurin 50mg x 2 lần/ngày từ ngày thứ 8 đến ngày thứ đồ cytarabine liều cao Cytarabine giờ x 2 lần/ngày, truyền tĩnh mạch ngày 1, 3, bệnh nhân có đột biến FLT3, phác đồ cytarabine liều cao phối hợp với uống midostaurin 50mg x 2 lần/ngày từ ngày thứ 8 đến ngày thứ 21 x 4 chu bệnh nhân có đột biến FLT3 đạt đáp ứng hoàn toàn sau phác đồ cytarabine liều cao sẽ được chỉ định duy trì với midostaurin 50mg x 2 lần/ngày trong 12 chu kỳ mỗi chu kỳ 28 ngày.LXM tủy cấp tiên lượng tốt chẳng hạn có đột biến t8;21 hoặc inv16 đáp ứng tốt với hóa trị liệu củng cố theo phác đồ HIDAC 4 đợt. Chỉ nên cân nhắc ghép tế bào gốc tạo máu đồng loài nếu tái phát. Trong khi đó các thể LXM tủy cấp có tiên lượng xấu ít khi đáp ứng tốt với hóa trị liệu vì thế nên ghép tế bào gốc tạo máu đồng loài sau lui bệnh hoàn toàn lần 1.Với LXM tủy cấp tái phát hoặc kháng thuốc, có thể sử dụng các phác đồ hóa trị liệu liều cao như phác đồ FLAG, FLAG-IDA... hoặc các phương pháp điều trị phác đồ FLAG-IDA được mô tả dưới đồ FLAG-IDAFludarabin 25-30mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày truyền tĩnh mạch ngày 300mg/ngày tiêm dưới da từ ngày 6 đến khi phục hồi bạch cầu đoạn trung tính trên 1,5 G/ 10mg/m2/ngày đường tĩnh mạch ngày Điều trị LXM cấp thể tiền tủy bào APLPhác đồ điều trị thường phối hợp ATRA all trans retinoic acid và hóa trị liệu, cụ thể là ATRA 45mg/m2 và hóa trị liệu bao gồm các đợt tấn công, củng cố và duy trìPhác đồ tấn công CALGB9710ATRA 45mg/m2/ngày đến khi lui bệnh hoàn toàn tối đa 90 ngày.Daunorubicin 50mg/m2 da/ngày, truyền tĩnh mạch ngày 200mg/m2 da/ngày, truyền tĩnh mạch ngày trị củng cố 2đợtATRA 45mg/m2/ngày đường uống ngày 1-7.Daunorubicin 50mg/m2 da/ngày, truyền tĩnh mạch ngày trị duy trì ATRA 45mg/m2 hàng ngày trong 15 ngày mỗi 3 tháng, 6- MP 60mg/m2 1 lần hàng ngày và methotrexate 20mg/m2 1 lần hàng tuần trong 2 với LXM cấp tiền tủy bào tái phát, có thể lựa chọn điều trị bằng arsenic trioxide ATO với liều ATO 0,15mg/kg/ngày đến khi lui bệnh hoàn toàn trong tủy xương với số liều dùng tối đa là 60 liều. Điều trị củng cố bằng ATO với liều như trên trong 5 tuần với số liều dùng tối đa là 25 Điều trị LXM lympho cấp ALL ở người lớnDựa trên các tiêu chí lâm sàng, miễn dịch, bất thường tế bào di truyền, đáp ứng với điều trị tấn công mà chia làm 2 nhómNhóm nguy cơ tiêu chuẩn bao gồm các bệnh nhân độ tuổi dưới 35; có số lượng bạch cầu dưới 30 G/L đối với B-ALL hoặc số lượng bạch cầu dưới 100 G/L đối với T-ALL; không thâm nhiễm thần kinh trung ương hoặc tinh hoàn; nhạy với corticoid; đạt lui bệnh hoàn toàn thời điểm 4 tuần sau điều trị tấn công; không còn biểu hiện tồn dư tối thiểu của bệnh sau điều trị củng cố; có bất thường di truyền kiểu tăng bội nhiều 51-65, đột biến NOTCH1/ nguy cơ cao bao gồm các bệnh nhân có SLBC trên 30 G/L đối với B-ALL hoặc SLBC trên 100 G/L đối với T-ALL; thâm nhiễm thần kinh trung ương hoặc tinh hoàn; kém đáp ứng với corticoid; không đạt lui bệnh thời điểm 4 tuần sau điều trị tấn công; có các bất thường di truyền kiểu t4;11 và/hoặc MLL-AF4+ B- ALL, t9;22 và/hoặc BCR-ABL+, t1;19 và/hoặc E2A-PBX1+ B-ALL, đa tổn thương chọn phác đồ đa hóa trị liệu và liệu trình điều trị, bao gồm tấn công, củng cố, dự phòng thâm nhiễm hệ thần kinh trung ương, điều trị duy Phác đồ điều trị* Một số phác đồ điều trị LXM lympho cấpPhác đồ CALGB 8811 bao gồm điều trị tấn công, củng cố, duy trì, dự phòng thâm nhiễm thần kinh trung ương.Đợt I Điều trị tấn công 4 tuầnCyclophosphamide 800mg/m2 nếu bệnh nhân trên 60 tuổi đường tĩnh mạch; ngày 45mg/m2/ngày 30mg/m2/ngày nếu bệnh nhân trên 60 tuổi đường tĩnh mạch; ngày 2mg đường tĩnh mạch; ngày 1, 8, 15 và 60mg/m2/ngày đường uống; ngày 1-21 ngày 1-7 nếu bệnh nhân trên 60 tuổi.L-asparaginase U/m2 tiêm dưới da; ngày 5, 8, 11, 15, 18 và 22. Đợt II Tăng cường sớm 4 tuần/chu kỳ, tổng cộng 2 chu kỳMethotrexate 15mg tiêm tủy sống; ngày 1Cyclophosphamide đường tĩnh mạch; ngày 16-mercaptopurine 60mg/m2/ngày đường uống; ngày 1-14Cytarabine 75mg/m2/ngày tiêm dưới da; ngày 1-4 và 8-11Vincristine 2mg đường tĩnh mạch; ngày 15 và 22L-asparaginase tiêm dưới da; ngày 15, 18, 22 và 25Đợt III Dự phòng thâm nhiễm thần kinh trung ương và duy trì giữa kỳ 12 tuầnTia xạ não ngày 1-12Methotrexate 15mg tiêm tủy sống; ngày 1, 8, 15, 22 và 296-mercaptopurine 60mg/m2/ngày đường uống; ngày 1-70Methotrexate 20mg/m2 đường uống; ngày 36, 43, 50, 57 và 64 Đợt IV Tăng cường muộn 8 tuầnDaunorubicin 30mg/m2 đường tĩnh mạch; ngày 1, 8 và 15Vincristine 2mg đường tĩnh mạch; ngày 1, 8 và 15Dexamethasone 10mg/m2/ngày đường uống; ngày 1-14Cyclophosphamide đường tĩnh mạch; ngày 296-thioguanine 60mg/m2/ngày đường uống; ngày 29-42Cytarabine 75mg/m2/ngày tiêm dưới da; ngày 29-32 và V Duy trì kéo dài đến 24 tháng tính từ thời điểm chẩn đoánVincristine 2mg đường tĩnh mạch; ngày 1Prednisone 60mg/m2/ngày đường uống; ngày 1-5Methotrexate 20mg/m2 đường uống; ngày 1, 8, 15 và 226-mercaptopurine 80mg/m2/ngày đường uống; ngày 1-28; lặp lại mỗi 4 trị LXM lympho cấp có NST Ph + bằng thuốc nhắm đíchHiện nay, các thuốc ức chế hoạt tính tyrosine kinase như imatinib, dasatinib٭, được sử dụng điều trị LXM lympho cấp có NST Ph +.Các thuốc này thường được phối hợp với đa hóa trị liệu để tăng thêm hiệu quả điều trị. Có thể phối hợp imatinib liều 600mg/ngày đường uống hoặc dasatinib٭ liều 140mg/ngày đường uống với phác đồ hóa trị liệu liều cao phân liều Hyper-CVAD, hoặc ponatinib uống 45mg/ngày, điều trị đến khi bệnh tiến triển hoặc độc tính không chấp nhận được.Hóa trị liệu liều cao phân liềuThường được sử dụng với LXM lympho cấp tái phát hoặc các thể đáp ứng kém với hoá trị liệu liều tiêu chuẩn mature B-ALL, Burkit leukemia. Nguyên tắc chung là sử dụng liệu trình điều trị quay vòng nhiều đợt, mỗi đợt ngắn ngày nhưng hoá chất sử dụng liều rất cao. Phác đồ thường dùng là Hyper-CVAD, bao gồm 8 đợt điều trị liều cao phân liều, không điều trị duy đồ Hyper - CVADPhác đồ Hyper - CVAD bao gồm 8 đợt điều trị, chia thành 2 liệu trình A và B, điều trị xen course ACyclophosphamide 300mg/m2, truyền tĩnh mạch trong 3 giờ, 12 giờ 1 lần, ngày 12mg tiêm tủy sống ngày 2Doxorubicin 50mg/m2 tiêm tĩnh mạch ngày 4Vincristine 2mg tiêm tĩnh mạch ngày thứ 4, 11Dexamethasone 40mg/ngày tiêm tĩnh mạch hoặc uống ngày 1-4 và 11-14Cytarabine 70mg tiêm tĩnh mạch ngày thứ 7Đợt course BMethotrexate truyền tĩnh mạch trong vòng 24 giờ ngày 1;Cytarabine truyền tĩnh mạch trong 2 giờ, 12 giờ một lần, ngày 2, Điều trị hỗ trợChống thiếu máu, xuất huyết bằng các chế phẩm máu khối hồng cầu, khối tiểu cầu.Chống nhiễm trùng Bệnh nhân được điều trị trong điều kiện vô trùng; dùng kháng sinh phổ rộng khi có nhiễm trùng imipenem, meropenem, cephalosporin thế hệ 3, 4, phối hợp vancomycin, aminosid, kháng sinh chống nấm, chống virus; dùng các yếu tố kích thích sinh máu như GM-CSF, tăng acid uric thuốc allopurinol, truyền dịch, tăng cường bài niệu, kiềm hoá nước tiểu. Gạn tách bạch cầu bằng máy tách thành phần máu tự động khi số lượng bạch cầu quá cao trên 100 G/L.Cân nhắc ghép tế bào gốc đồng loại với phác đồ điều kiện hóa thông thường, ghép tế bào gốc đồng loại điều kiện hóa tối thiểu kết hợp truyền tế bào lympho người cho để tận dụng hiệu ứng mảnh ghép chống ảnh minh họa 4. TIÊN LƯỢNGTùy thuộc vào dòng tế bào, mức độ biệt hóa và các đột biến gen kèm theo mà có tiên lượng và điều trị khác biến NST và gen trong Lơ xê mi cấp dòng tủy và ý nghĩa tiên lượngNguy cơ thấp Đột biến NST t8;21, t15;17, hoặc inv16 tương ứng với các đột biến gen AML1/ETO, PML/RAR gặp trong lơ xê mi cấp thể tiền tủy bào, gen CBFβ/MYH11. Đột biến gen MLL…Nguy cơ trung bình công thức NST bình thường, đột biến NST +8, -Y, +6;Nguy cơ cao Bất thường NST -7, -5, tổn thương đồng thời nhiều NST ≥3, hoặc đột biến gen FLT3FLT3-ITDĐột biến NST và gen trong lơ xê mi cấp dòng lympho và ý nghĩa tiên Philadelphia NST Ph-t9;22 và/hoặc gen bcr-abl mã hóa tổng hợp protein p190 có tiên lượng xấu, thời gian lui bệnh ngắn, hay tái phát. Tuy nhiên, tiên lượng này đã được cải thiện khi áp dụng phương pháp điều trị nhắm đích bằng thuốc ức chế hoạt tính tyrosine kynase imatinib, nilotinib, dasatinib٭.Bất thường NST t4;11, t1;19, t12;21, t11;19… hoặc tái tổ hợp gen MLL có tiên lượng THEO DÕI ĐÁP ỨNG ĐIỀU Tiêu chuẩn lui bệnh về huyết họcĐánh giá lui bệnh bằng xét nghiệm tủy đồ theo tiêu chuẩn của Viện Ung thư quốc gia Hoa Kỳ 1990Lui bệnh hoàn toàn người bệnh ổn định trên lâm sàng, số lượng bạch cầu trung tính >1,5 G/L, Hct >0,3 l/l, số lượng tiểu cầu >100 G/L, không còn tế bào blast ở máu ngoại vi, tỷ lệ tế bào blast trong tủy xương <5%, trên nền tủy sinh máu bình bệnh không hoàn toàn tỷ lệ tế bào blast ở tủy xương từ 5-20%.Không lui bệnh tỷ lệ tế bào blast ở tủy xương ≥20%. Đánh giá tồn dư tối thiểu của bệnh minimal residual disease - MRDTồn dư tối thiểu của bệnh là tình trạng còn tồn tại các tế bào blast dưới ngưỡng phát hiện được bằng xét nghiệm tế bào học máu ngoại vi và tủy xương sau khi điều trị LXM phát hiện tồn dư tối thiểu của bệnh cần xác định số lượng tế bào blast ác tính còn lại trên người bệnh sau điều trị là nhỏ hơn 1/104 tế bào bình thường <0,01% bằng kỹ thuật đếm tế bào dòng chảy đa màu multicolor flow cytometry hoặc kỹ thuật PCR định lượng RQ-PCR.TÀI LIỆU THAM KHẢO1. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh lý huyết học. Bộ Y tế 2017. Nhà xuất bản Y Nguyễn Bá Đức2010. Hướng dẫn thực hành chẩn đoán điều trị ung thư, Nhà xuất bản Y học, Nguyễn Chấn Hùng 2004. Ung bướu học nội khoa. Nhà xuất bản Y Mai Trọng Khoa 2014. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh ung bướu. Nhà xuất bản Y học, Trần Văn Thuấn, Lê Văn Quảng, Nguyễn Tiến Quang 2019. Hướng dẫn chẩn đoán điều trị bệnh ung thư thường gặp. Nhà xuất bản Y Bùi Diệu và cs 2016. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh ung thư thường gặp. Nhà xuất bản Y học. Bởi Dược sĩ Lưu Anh 06/10/2017 - Chuyên mục Tin Tức Sức Khỏe Lơ xê mi cấp là một bệnh mà các tế bào máu tăng sinh nhưng không biệt hóa hoặc không trưởng thành được, từ đó làm các tế bào non bị tích tụ trong máu và tủy xương. Tình trạng này làm thiếu đi các tế bào hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu. Bệnh thường tiến triển nhanh, rầm rộ. Khi các tế bào non tăng sinh cao có thể tràn vào máu, làm thâm nhiễm vào tổ chức liên võng. Bệnh này thường gặp ở trẻ em và người lớn tuổi. Nguyên nhân gây bệnh lơ xê mi cấp Bệnh nhân tiếp xúc với tia ion hóa, hoặc bị tai nạn tia xạ có nguy cơ mắc bệnh cao Bệnh nhân bị nhiễm benzen mạn hay điều trị bệnh bằng hóa chất cũng khiến bệnh nhân có nguy cơ mắc bệnh cao Một số virus cũng có thể gây bệnh lơ xe mi cấp Một số trường hợp bệnh do di truyền, có tính chất gia đình. Một số bệnh di truyền cũng là nguyên nhân gây bệnh như down, hội chứng bloom,… Triệu chứng của bệnh lơ xê mi cấp Các dấu hiệu huyết học là nổi bật nhất số lượng hồng cầu giảm, huyết sắc tố giảm, thiếu máu bình sắc, số lượng tiểu cầu giảm, số lượng bạch cầu tăng, bạch cầu nhiều tế bào non, ác tính, các tế bào máu trưởng thành giảm Khi xét nghiệm tủy xương phát hiện số lượng tế bào tủy xương tăng sinh, tỷ lệ tế bào blast trên 20%, các tế bào bình thường giảm, các tế bào trưởng thành giảm, số lượng hồng cầu lưới ở máu và tủy giảm Các khoang sinh máu có nhiều tế bào ác tính, có thể có tình trạng xơ Phát hiện máu lắng tăng cao, thời gian máu chảy kéo dài, cục máu đông không co Một số thể lơ xê mi cấp thường gặp Gồm 2 thể chính là lơ xê mi tủy cấp và lơ xê mi lympho cấp Lơ xê mi tủy cấp gồm có các thể như lơ xê mi cấp nguyên tủy bào chưa trưởng thành, khi này các tế bào còn non; nguyên tủy bào trưởng thành; tiền tủy bào tăng hạt đặc hiệu; tủy-mono; dòng mono; hồng bạch cầu; nguyên mẫu tiểu cầu Lơ xê mi tủy cấp còn chia thành loại có rối loạn đa dòng, loại có liên quan đến điều trị, theo các thể tương đương với FAB, không xác định dòng Thể lympho cấp chia thành dòng B, dòng T Bệnh cần chẩn đoán phân biệt với một số bệnh như suy tủy xương, xuất huyết giảm tiểu cầu, thiếu máu do các nguyên nhân khác, bệnh lơ xê mi kinh dòng hạt, hội chứng tăng sinh tủy mạn tính, bệnh u lympho, bệnh đa u tủy xương, hội chứng rối loạn sinh tủy, bệnh lơ xê mi kinh dòng hạt tủy cấp. Lơ xê mi hay bệnh bạch cầu. "bệnh máu trắng" là tên gọi dân gian của các bệnh ung thư xảy ra ở tế bào máu, bao gồm bệnh ung thư máu và bệnh lymphoma, là các loại ung thư ác tính. Căn bệnh này xảy ra do bạch cầu trong cơ thể người bệnh tăng đột biến. Nguyên nhân của bệnh chưa được xác định cụ thể, nhưng có thể là do các tác động của môi trường như ô nhiễm hóa học, nhiễm chất phóng xạ hoặc cũng có thể do di truyền. Bạch cầu trong cơ thể vốn đảm nhận nhiệm vụ bảo vệ cơ thể nên chúng hoạt động khá mạnh. Khi loại tế bào này tăng số lượng một cách bất thường, chúng sẽ cạnh tranh nguồn dinh dưỡng và không gian sống với hồng cầu tế bào máu vận chuyển oxy và hoạt động không đặc hiệu tiêu diệt tế bào bình thường trong cơ thể. Hồng cầu bị cạnh tranh nguồn sống và không thể hoạt động bình thường, vì vậy người bệnh sẽ có dấu hiệu bị thiếu máu dẫn đến chết. Đây cũng là căn bệnh ung thư duy nhất không tạo ra khối u rắn. Hiện nay căn bệnh này đã có một số biện pháp điều trị nhưng hiệu quả không cao. Người dân ở các vùng nhiễm phóng xạ thường có tỉ lệ bị bệnh này rất cao như 2 thành phố Hiroshima và Nagasaki sau thời Chiến tranh Thế giới thứ hai ở Nhật.[1] Lơ xê mi cấp hay mạn không qua yếu tố di truyền.[2]

bệnh lơ xê mi